一文读懂：睡眠为什么会自然发生

晚上11点，一位失眠患者躺在床上，反复提醒自己：“明天还有重要的事，现在必须睡着。”

他闭紧眼睛，调整呼吸，检查自己有没有睡意，又不时看一眼时间。结果是，身体很疲惫，大脑却越来越清醒。

人可以决定什么时候上床，却无法像抬手一样，命令大脑在某一秒进入睡眠。睡眠是在多重生理条件逐步具备后，由大脑自然完成的状态转换。

在医学上，“睡眠是自然过程”并非一个严格的诊断术语。它更适合用来表达：睡眠是由机体内在的睡眠稳态、昼夜节律和睡眠—觉醒神经网络共同调控，在合适时相和环境中自发形成的生理状态。[1,2]

“自然”强调的是这种内源性调控，并不意味着睡眠不受环境影响，也不意味着失眠患者只能等待自愈。光照、作息、疼痛、情绪、药物和睡眠环境，都能够改变睡眠发生的条件。

所以，“不能用意志强迫睡眠”与“可以通过治疗促进睡眠”并不矛盾。前者说的是睡眠的启动方式，后者说的是可以调整影响睡眠的条件。

从外观上看，睡着的人闭眼、安静，对环境的反应减少，很像大脑关闭了输入和输出。但睡眠期间，大脑并没有整体停止活动。

自然睡眠在非快速眼动睡眠（NREM）和快速眼动睡眠（REM）之间周期性转换。NREM睡眠中可以出现睡眠纺锤和慢波等特定电活动；REM睡眠时，皮层活动、眼球运动、肌张力和自主神经活动又呈现另一种组合。不同阶段不是“关机程度”的差别，而是神经网络组织方式的变化。[2]

睡眠发生的第一个基础是睡眠稳态。双过程模型将它称为过程S：随着连续清醒时间延长，睡眠压力逐渐积累；进入睡眠后，这种压力逐步释放。[1]

睡眠剥夺后，人们往往更容易入睡，随后的NREM睡眠中也可观察到更强的慢波活动。慢波活动可以反映部分睡眠稳态变化，但它并不是睡眠需要的全部。

腺苷经常被用来解释这一过程。长时间清醒时，部分脑区的细胞外腺苷水平可上升，并通过抑制觉醒神经元、促进睡眠相关活动等方式参与睡眠调控。咖啡因的部分促醒作用也与阻断腺苷受体有关。[2]

但这不等于腺苷是唯一的“睡眠物质”。睡眠稳态还涉及局部神经活动、代谢信号、胶质细胞及多种促睡介质。人类如何将局部的睡眠需要整合为全脑睡眠，仍未被完全解释。

这个机制可以解释一个常见现象：如果白天长时间补觉，部分睡眠压力已经被释放，晚上的睡意可能因而减弱。但这不能反过来推导为“睡眠剥夺越多越好”。临床上的睡眠限制或睡眠压缩，是结构化的治疗方法，不等于鼓励患者随意熬夜。

如果睡眠只取决于清醒了多久，人应该在一天中越来越困，直到入睡。现实却更复杂：一些人在傍晚很疲惫，晚些时候反而短暂清醒起来。

这是因为睡眠还受昼夜节律过程C影响。以视交叉上核为核心的生物钟系统通过光照等时间信号与外界昼夜同步，并协调褪黑素分泌、核心体温和多种生理节律。[1]

在常规作息下，昼夜系统在白天和傍晚提供维持觉醒的信号，帮助人抵消已经累积的睡眠压力。进入生物学夜间后，觉醒促进作用减弱，与已经较高的睡眠压力共同形成合适的睡眠窗口。

这也解释了，为什么“今天提早两小时上床”不一定能够提早两小时睡着。人已经躺在床上，不代表生物钟也已经进入适合睡眠的时相。

褪黑素是生物学夜间的重要时相信号，但不应被简化为一种能够强行关闭意识的强效催眠物质。它的效果与给药时相、制剂、年龄和具体睡眠问题有关。

具有睡眠压力，也处在合适的昼夜时相，仍然不能保证当时一定入睡。大脑还会根据当下是否安全、是否有重要任务、是否存在疼痛或威胁，持续调整觉醒水平。

觉醒不是某一种神经递质的产物。去甲肾上腺素、组胺、乙酰胆碱、5-羟色胺和多巴胺等多套系统，共同参与皮层激活、注意、运动、动机和对环境的反应。下丘脑食欲素神经元则与多个觉醒系统联系，有助于稳定觉醒状态。[2]

与此同时，视前区的部分GABA能和甘丙肽能神经元在NREM睡眠时活跃，并抑制多个觉醒网络。睡眠促进与觉醒促进系统之间的相互抑制，常被用“翻转开关”来帮助理解。[2]

但这只是一种模型，不是大脑中真实存在的一枚开关。这些神经群广泛互联，同时还参与情绪、注意、运动、奖赏和自主神经调节。一个脑区或一种递质能够促进睡眠，并不意味着它单独决定了睡眠。

“疲惫”“困倦”和“实际能够入睡”并不是同一件事。

一个人可以因长时间工作而身心疲惫，但如果他正在担心第二天的工作，反复监测自己有没有睡意，或者将“今晚必须睡足八小时”视为一项必须完成的任务，这些思维可以继续维持认知和情绪觉醒。

慢性失眠的过度觉醒可以表现在多个层面：对失眠后果的担忧、睡前反刍、对睡眠信号的过度监测、皮层高频脑电活动和睡眠中的微觉醒等。[3]

需要特别注意的是，过度觉醒不等于所有失眠患者都存在持续的交感神经兴奋。现有研究对心率、心率变异性等自主神经指标的结果并不一致；皮层和认知情绪觉醒的证据则相对更充分。[3]

因此，一个人可以同时具有较高的睡眠压力和较高的觉醒水平。这就是“已经非常困，却仍然睡不着”并不矛盾的原因。

某些镇静或麻醉药可以影响内源性睡眠—觉醒环路，并产生慢波、纺锤样活动或其他与某些睡眠阶段相似的脑电特征。这说明睡眠和药物性觉醒改变可能共享部分神经基础。

但“部分脑电相似”不等于“整个生理过程相同”。不同镇静药和麻醉药会产生各自特定的神经振荡和网络连接模式，其可唤醒性、呼吸和循环影响，以及NREM—REM周期组织，均不能简单等同于自然睡眠。[4]

这一区分不是说药物治疗没有价值。在适当患者中，催眠药可以降低觉醒、缩短入睡时间或减少夜间觉醒。但它们的作用更适合表述为改变睡眠发生及维持的条件，而不是从外部完整“制造”一次自然睡眠。

既然睡眠不能由意志直接启动，那么失眠治疗的目标就不是教患者更用力地睡，而是识别并改变阻碍睡眠发生的因素。

这也是失眠认知行为治疗（CBT-I）的重要逻辑。欧洲失眠指南将CBT-I推荐为成人慢性失眠的一线治疗，也适用于伴有躯体或精神心理共病的患者。[5]

CBT-I并不是靠一项技巧强行关闭大脑，而是通过多个环节重新调整睡眠的发生条件：

• 稳定起床时间，帮助行为节律与生物钟重新同步；
• 减少与实际睡眠能力不匹配的过长卧床，使睡眠压力更加集中；
• 通过刺激控制，减少床与清醒、担忧和挫败之间的条件联系；
• 调整对失眠后果的灾难化理解，减少监测和强迫睡眠带来的认知情绪觉醒。

上述方法需要根据年龄、日间嗜睡风险、双相障碍、癫痫、跌倒风险和其他共病调整，不应被简化为所有人都可以照搬的作息公式。

当CBT-I疗效不足、无法实施，或者患者存在需要同时处理的急性症状时，可以根据具体诊断、年龄、共病、药物相互作用和长期风险考虑药物治疗。[5]这与睡眠的自然属性并不冲突：医学干预的作用，是帮助睡眠调控系统恢复更合适的运行条件。

强调睡眠的自然发生，还有一个潜在风险：把所有睡眠问题归因于“患者不会放松”或“作息不好”。

实际上，入睡困难、睡眠维持困难或日间功能受损，还可能与阻塞性睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征、昼夜节律睡眠—觉醒障碍、抑郁、焦虑、双相障碍、疼痛，以及药物或物质使用有关。

指南建议，慢性失眠评估应包括睡眠史、医疗史以及必要的问卷和睡眠日记；怀疑其他睡眠障碍或存在难治性失眠时，再根据情况进一步检查。[5]

“睡眠会自然发生”是对生理机制的概括，不是取代诊断的答案。

睡眠不是一个由意志执行的任务，也不是大脑被动关机。

它需要至少三类条件逐步协调：清醒产生的睡眠压力已经足够，生物钟进入适宜睡眠的时相，觉醒系统不再因威胁、疼痛、情绪或行为条件持续保持高度警觉。

因此，真正有效的失眠治疗，往往不是让患者更用力地追逐睡眠，而是帮助他们识别并移走那些阻碍睡眠自然发生的因素。

1. Borbély AA, Daan S, Wirz-Justice A, Deboer T. The two-process model of sleep regulation: a reappraisal. J Sleep Res. 2016;25(2):131–143. DOI: 10.1111/jsr.12371
2. Scammell TE, Arrigoni E, Lipton JO. Neural Circuitry of Wakefulness and Sleep. Neuron. 2017;93(4):747–765. DOI: 10.1016/j.neuron.2017.01.014
3. Dressle RJ, Riemann D. Hyperarousal in insomnia disorder: Current evidence and potential mechanisms. J Sleep Res. 2023;32(6):e13928. DOI: 10.1111/jsr.13928
4. Akeju O, Brown EN. Neural oscillations demonstrate that general anesthesia and sedative states are neurophysiologically distinct from sleep. Curr Opin Neurobiol. 2017;44:178–185. DOI: 10.1016/j.conb.2017.04.011
5. Riemann D, Espie CA, Altena E, et al. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. J Sleep Res. 2023;32(6):e14035. DOI: 10.1111/jsr.14035